PUBLICITAT

Lo Campus diari

Premsa universitària i escolar de Catalunya, el País Valencià, les Illes Balears, Catalunya Nord, Andorra i l’Alguer

Un estudi descriu els canvis epigenètics que expliquen la manca de resposta als fàrmacs en el càncer de còlon / IDIBELL

Data publicació
Notícia anterior
Notícia posterior

 En oncologia s’observa sovint el cas de pacients amb un tumor que, al cap d’uns quants mesos d’haver-se tractat per al càncer i d’haver respost bé als fàrmacs, tornen a desenvolupar la malaltia i, en aquesta ocasió, la quimioteràpia administrada prèviament deixa de ser efectiva. Què ha passat? Molts mecanismes contribueixen a explicar aquest efecte, denominat resistència adquirida, però segons un estudi del grup que lidera Manel Esteller, professor de Genètica de la UB i investigador ICREA a l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), l’existència de diferències epigenètiques explicarien la manca de resposta al fàrmac del tumor que reapareix. L’estudi ha estat publicat al Journal of the National Cancer Institute.

 La recerca s’ha centrat en l’estudi de cèl·lules de càncer de còlon. Tal com explica Esteller, «cèl·lules de càncer de còlon que en principi eren sensibles al fàrmac oxaliplatí, després s’han tornat insensibles a aquest fàrmac». «Hem trobat —continua l’investigador— que els tumors resistents han inactivat un gen, l’SRBC, en el seu DNA; la pèrdua d’activitat succeeix en un gen suposadament implicat en la reparació del material genètic». Per tant, aquestes cèl·lules del tumor que reapareix, quan reben el fàrmac reparen ràpidament l’efecte d’aquest i no moren. Estudiant prop de dos-cents pacients amb càncer de còlon, l’estudi ha comprovat també que la inactivació del gen s’associa a una pitjor supervivència d’aquestes persones malgrat el tractament. «Curiosament, la pèrdua de la funció d’aquest gen també podria explicar per què alguns tumors de còlon són resistents ja d’entrada al fàrmac; és el que es coneix com a resistència primària», conclou Esteller.

 El descobriment pot tenir repercussions importants per al tractament personalitzat del càncer de còlon. Si aquestes troballes s’estenen a altres assajos clínics, la determinació de l’estat d’activació del gen SRBC podria ser usada per decidir si un pacient ha de rebre un tipus de fàrmac o un altre. Així mateix, l’ús d’una altra família de fàrmacs que retornen l’activitat al gen (fàrmacs epigenètics) podria restablir la sensibilitat al fàrmac original, l’oxaliplatí. Finalment, s’obre una via molt prometedora per estudiar si mecanismes similars estan succeint en altres tumors humans més enllà del càncer de còlon.

Article: C. Moutinho, A. Martínez Cardús, C. Santos, V. Navarro Pérez, E. Martínez Balibrea, E. Musulen, F. J. Carmona, A. Sartore Bianchi, A. Cassingena, S. Siena, E. Elez, J. Tabernero, R. Salazar, A. Abad, M. Esteller. «Epigenetic inactivation of the BRCA1 interactor SRBC and resistance to oxaliplatin in colorectal cancer»Journal of the National Cancer Institute, novembre de 2013. DOI: 10.1093/jnci/djt322♦

Notícia anterior
Notícia posterior
PUBLICITAT