Demostren la capacitat d’una proteïna humana per desencadenar Parkinson a altres animals
Una investigació del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha demostrat la capacitat de les formes patològiques de la proteïna alfa-sinucleina, present a pacients morts amb Parkinson, de desencadenar aquesta mateixa malaltia en ratolins i primats.
El descobriment, que publica la revista ‘Annals of Neurology’, permet dissenyar nous tractaments contra la malaltia enfocats a bloquejar l’expressió, conversió patològica i transmissió d’aquesta proteïna, ha indicat el VHIR en un comunicat.
Estudis previs ja havien demostrat que les formes sintètiques d’alfa-sinucleina podien ser tòxiques per a les neurones i tenien capacitat per propagar-se d’una cèl·lula a una altra, tot i que fins avui es desconeixia si aquesta capacitat era rellevant per a la malaltia en éssers humans.
El treball, del grup de Malalties Neurodegeneratives del VHIR que dirigeix Miquel Vila, s’ha centrat a extreure l’esmentada proteïna de cervells de pacients morts amb la malaltia de Parkinson per injectar-los a cervells de rosegadors i primats.
Quatre mesos després de la injecció a ratolins i nou mesos després a micos, els animals “van començar a presentar degeneració de les neurones dopaminèrgiques i acúmuls intracel·lulars” de la proteïna patològica, tal com passa en el cas del Parkinson.
La troballa, en què també han participat el Ciberned, el Cima Universitat de Navarra, la Universitat de València i la de Bordeus (França), “proporciona noves pistes sobre els possibles mecanismes de començament i progressió de la malaltia i obre les portes a noves oportunitats terapèutiques”, ha indicat Vila.
Passos futurs
El següent pas, per tant, és descobrir com detenir la progressió i l’extensió de la malaltia, mitjançant el bloqueig de la transmissió cèl·lula a cèl·lula de l’alfa-sinucleina, així com regulant els nivells d’expressió i parant la conversió patològica d’aquesta proteïna.
El Parkinson és la segona malaltia neurodegenerativa més freqüent després de l’Alzheimer, caracteritzada per la pèrdua progressiva de neurones que produeixen dopamina a una regió cerebral, el que es tradueix en les manifestacions motors típiques de la malaltia, com rigidesa muscular, tremolors i lentitud en els moviments.
El fàrmac més eficaç per a la malaltia és la ‘levodopa’, un pal·liatiu que permet restaurar la carència de dopamina però que, tot i això, no deté la progressió de la malaltia, per la qual cosa no es deté el deteriorament progressiu del pacient.♦
