Identificat el mecanisme molecular que regula la migració de les cèl•lules implicades en el desenvolupament cerebral / UB
Investigadors de la Universitat de Barcelona i de l’Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC), en col·laboració amb l’Institut de Biologia del Desenvolupament de Marsella Luminy de la Universitat de la Mediterrània (Aix-Marsella 2, França) i l’Hospital Pediàtric de Cincinnati (Estats Units), han identificat per primera vegada el mecanisme molecular que regula la migració de les cèl·lules Cajal-Retzius en els primers estadis del desenvolupament del còrtex cerebral, la capa més superficial del cervell.
La distribució de les cèl·lules Cajal-Retzius al còrtex és fonamental perquè, en els humans, si hi ha alteracions en la distribució o bé no hi ha expressió d’algunes de les molècules produïdes per aquestes cèl·lules, es desenvolupa la lissencefàlia de tipus 1, una malaltia en la qual el còrtex cerebral és llis, sense circumvolucions, la qual cosa comporta retard mental i alteracions en el control del moviment. L’estudi, publicat a la revista “Nature Communications”, demostra per primera vegada l’existència d’una molècula senyal, la semaforina 3E (sema3E) que, en unir-se a la plexina D1 (receptor específic que presenten les cèl·lules Cajal-Retzius) és capaç de modular l’acció del sistema CXCL12/CXCR4.
«El sistema sema3E/plexinaD1 és el que indica a les cèl·lules Cajal-Retzius quan han de parar», explica el Dr. José Antonio del Río, catedràtic del Departament de Biologia Cel·lular de la UB i investigador principal del Grup de Neurobiotecnologia Molecular i Cel·lular de l’IBEC. «Al sistema nerviós en desenvolupament —continua— la sema3E pot exercir funcions d’inhibició o d’atracció segons el receptor que presenten les cèl·lules diana. En aquest cas, les cèl·lules Cajal-Retzius presenten únicament el receptor plexinaD1 i, en unir-se amb la molècula sema3E, la migració cel·lular es veu frenada».♦
