Deixar de fumar provoca alteracions en la memòria i dèficit d’atenció
• Científics del Departament de Ciències Experimentals i de la Salut de la Universitat Pompeu Fabra mostren els mecanismes neurològics subjacents als dèficits cognitius vinculats amb la síndrome d’abstinència de la nicotina.
• L’estudi, realitzat en ratolins, descobreix el paper que juga el receptor neuronal CB1R en les alteracions neurològiques observades.
•Els resultats apareixen publicats a la revista Biological Psychiatry.
El consum de tabac suposa la major causa de mortalitat prematura i evitable a tot el món, sent per això un problema de salut a nivell global. S’estima que actualment el 22’5% dels adults (32% dels homes i el 7% de les dones) fuma tabac. Malgrat els coneguts danys associats al tabac, només el 5% dels fumadors que intenten deixar l’hàbit per si mateixos aguanten l’abstinència durant els primers sis mesos i al voltant d’un 50-75% dels “ex fumadors” recau en la primera setmana de l’intent.
Cal tenir en compte que el fet de deixar de fumar també provoca nombrosos efectes indesitjats, incloent símptomes físics, afectius i cognitius. Entre les alteracions cognitives més comuns es troben els dèficits en l’atenció i les alteracions de la memòria. Diversos estudis científics suggereixen que els efectes secundaris vinculats al cessament del consum de nicotina són en part els que promouen la recaiguda en l’hàbit. De fet, la vareniclina, un fàrmac molt útil per deixar de fumar, actua millorant l’estat d’ànim i la funció cognitiva durant el període més primerenc d’abstinència.
Fins ara no se sabia quina era la causa de les alteracions cognitives vinculades al cessament del consum de nicotina. Ara, un estudi liderat perFernando Berrendero, investigador principal del Laboratori de Neurofarmacologia de la UPF (NeuroPhar), ha descobert el vincle existent entre un receptor neuronal concret, CB1R, i els dèficits cognitius associats al fet de deixar de fumar.
El sistema endocannabinoid està compost per lligands endògens capaços d’activar una xarxa de receptors neuronals que regulen processos derecompensa, aprenentatge i memòria, entre d’altres. A més, s’ha observat que aquest sistema juga un paper important en l’addicció a la nicotina. El receptor neuronal CB1R pertany al sistema endocannabinoid i, segons els resultats d’aquesta investigació, és el responsable principal de les fallades en la memòria i en l’atenció a causa del cessament de consum de nicotina.
Mitjançant una anàlisi morfològic de les neurones, l’equip investigador ha pogut observar un descens en el nombre d’espines dendrítiques madures (és a dir, les zones en què tenen lloc les sinapsis) després de quatre dies sense consumir nicotina. No obstant això, en eliminar els receptors CB1R situats en una zona concreta de l’hipocamp, aquests canvis estructurals en les neurones hipocampals així com els dèficits de memòria induïts per la síndrome d’abstinència a la nicotina no van ser observats.
“Els dèficits en l’atenció i la memòria típics dels primers dies sense fumar semblen estar involucrats en la recaiguda a l’hàbit,” comenta el líder de la investigació, Fernando Berrendero. “És per això que els fàrmacs que millorin aquestes alteracions cognitives suposen una bona estratègia per tractar la síndrome d’abstinència de la nicotina o bé podrien servir com a teràpia addicional per a aquells fumadors més propensos a patir aquests problemes.”
Es revela així, en aquesta investigació publicada a la revista Biological Psychiatry, una possible diana farmacològica per prevenir la recaiguda al tabac mitjançant l’augment de la funció cognitiva durant els primers dies d’abstinència: els receptors CB1R situats a l’hipocamp.♦
Article de referència: Rocio Saravia, África Flores, Ainhoa Plaza-Zabala, Arnau Busquets-García, Antoni Pastor, Rafael de la Torre, Vincenzo Di Marzo, Giovanni Marsicano, Andrés Ozaita, Rafael Maldonado, Fernando Berrendero. CB1 Cannabinoid Receptors Mediate Cognitive Deficits and Structural Plasticity Changes During Nicotine Withdrawal. Biological Psychiatry, Julio 2016. doi:10.1016/j.biopsych.2016.07.007